3. 结果
表格1列出了 COVID-19 的常见表现，包括疾病进展和暴露于 WCR 的相应不利生物效应。虽然这些影响被分为几类——血液变化、氧化应激、免疫系统破坏和激活、细胞内钙 (Ca 2+ )增加和心脏影响——但必须强调的是，这些影响并不是相互独立的。例如，血液凝固和炎症具有重叠机制，氧化应激与红细胞形态变化以及高凝、炎症和器官损伤有关。
表格1
无线通信辐射 (WCR) 暴露与 COVID-19 表现及其进展相关的生物效应
无线通信辐射 (WCR) 暴露生物效应 | COVID-19 表现 |
|---|
血液变化
短期：肉卷、棘
细胞 长期：凝血时间缩短、血红蛋白降低、血流动力学紊乱 | 血液变化
Rouleaux，棘
细胞 血红蛋白影响；血管效应
→严重疾病时血红蛋白降低；自身免疫性溶血性贫血; 低氧血症和缺氧
→内皮损伤；微循环受损；高凝状态；弥散性血管内凝血病（DIC）；肺栓塞; 中风 |
氧化应激
谷胱甘肽水平降低；自由基和过氧化脂质增加；超氧化物歧化酶活性降低；组织和器官的氧化损伤 | 氧化应激
谷胱甘肽水平降低；自由基增加和破坏；细胞凋亡→氧化损伤；严重疾病中的器官损伤 |
免疫系统破坏和激活
某些研究中的免疫抑制；其他研究中的免疫过度激活
长期：抑制 T 淋巴细胞；炎症生物标志物增加；自身免疫；器官损伤 | 免疫系统破坏和激活
T 淋巴细胞的产生减少；炎症生物标志物升高。
→免疫过度激活和炎症；重症中的细胞因子风暴；细胞因子诱导的低灌注导致缺氧；器官损伤；器官衰竭 |
细胞内钙离子增加 细胞膜
上电压门控钙离子通道的激活，具有许多次要效应 | 细胞内钙离子
增加 → 病毒进入、复制和释放
增加 → NF-κB、促炎过程、凝血和血栓形成增加 |
心脏作用
交感神经系统的上调；心悸和心律失常 | 心脏效应
心律失常
→心肌炎；心肌缺血; 心脏损伤；心力衰竭 |
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在每个主题标题下的文本中提供了支持性证据，包括研究细节和引文，即血液变化、氧化应激等。
3.1. 血液变化
WCR 暴露会导致血液形态学变化，通过活外周血样本的相差或暗场显微镜可以很容易地看到。2013 年，Havas 在人类接触 2.4 GHz 无绳电话 10 分钟后，在活的外周血样本中观察到红细胞聚集，包括红血球（堆叠的红细胞卷）[
50 ]。尽管没有经过同行评审，我们中的一个人 (Rubik) 研究了 4G LTE 手机辐射对 10 名人类受试者外周血的影响，每个受试者都连续两次 45 分钟间隔暴露于手机辐射 [
51]]。观察到两种类型的影响：红血球的粘性增加和结块，并随后形成棘红细胞（尖刺红细胞）。已知红细胞结块和聚集积极参与血液凝固 [
52 ]。这种现象在人群中暴露于 WCR 的流行程度尚未确定。应该进行更大规模的对照研究以进一步调查这种现象。
在 COVID-19 患者的外周血中描述了类似的红细胞变化 [
53 ]。在 1/3 的 COVID-19 患者中观察到 Rouleaux 形成，而球形细胞和棘红细胞的形成变化更大。刺突蛋白与血管内衬细胞上的 ACE2 受体结合会导致内皮损伤，即使是孤立的 [
54 ]。Rouleaux 形成，特别是在潜在内皮损伤的情况下，会阻塞微循环，阻碍氧气运输，导致缺氧，并增加血栓形成的风险 [
52 ]。与 SARS-CoV-2 感染相关的血栓形成也可能是由病毒与血小板上的 ACE2 受体直接结合引起的 [
55 ]。
在暴露于 WCR 的人和动物中都观察到了额外的血液效应。1977 年，俄罗斯的一项研究报告称，啮齿动物在 60 天内用1 mW/cm 2 的5 – 8 毫米波 (60 – 37 GHz) 照射15 分钟/天，持续 60 天，导致血流动力学紊乱、红细胞形成受到抑制、血红蛋白减少和抑制氧利用（线粒体氧化磷酸化）[
56 ]。1978 年，俄罗斯对 72 名工程师进行为期 3 年的研究，他们暴露于发射功率为 1 mW/cm 2或更低的毫米波发生器，结果显示他们的血红蛋白水平和红细胞计数下降，并且有高凝的趋势，而对照组则显示没有变化 [
57]。暴露于 WCR 的这种有害血液学影响也可能导致在 COVID-19 患者中观察到的缺氧和血液凝固的发展。
有人提出 SARS-CoV-2 病毒攻击红细胞并导致血红蛋白降解 [
11 ]。病毒蛋白可能会攻击血红蛋白的 1-β 链并捕获卟啉，以及来自病毒的其他蛋白质，催化铁从血红素中解离 [
58 ]。原则上，这会减少功能性红细胞的数量并导致游离铁离子的释放，从而导致氧化应激、组织损伤和缺氧。由于血红蛋白部分被破坏，肺组织因炎症而受损，患者交换二氧化碳 (CO 2 ) 和氧气 (O 2)，并且会耗尽氧气。事实上，一些 COVID-19 患者的血红蛋白水平降低，为 7.1 g/L，在严重病例中甚至低至 5.9 g/L [
59 ]。对来自武汉的近 100 名患者进行的临床研究表明，大多数感染 SARS-CoV-2 的患者血液中的血红蛋白水平显着降低，导致组织和器官的氧气输送受到损害 [
60 ]。在对总共 1210 名患者和 224 名重症患者的四项研究进行的荟萃分析中，与轻症患者相比，COVID-19 重症患者的血红蛋白值降低 [
59 ]。在另一项针对 601 名 COVID-19 患者的研究中，14.7% 的 COVID-19 ICU 贫血患者和 9% 的非 ICU COVID-19 患者患有自身免疫性溶血性贫血。
61 ]。在患有严重 COVID-19 疾病的患者中，血红蛋白降低以及红细胞沉降率 (ESR)、C 反应蛋白、乳酸脱氢酶、白蛋白 [
62 ]、血清铁蛋白 [
63 ] 和低氧饱和度 [
64 ]升高提供了额外的支持对于这个假设。此外，浓缩红细胞输注可能促进 COVID-19 急性呼吸衰竭患者的康复 [
65 ]。
简而言之，WCR 暴露和 COVID-19 都可能对红细胞造成有害影响，并降低血红蛋白水平，导致 COVID-19 缺氧。内皮损伤可能进一步导致缺氧和 COVID-19 [
66 ] 中看到的许多血管并发症，这些将在下一节中讨论。
3.2. 氧化应激
氧化应激是一种非特异性病理状况，反映了 ROS 产生增加与生物体无法解毒 ROS 或修复它们对生物分子和组织造成的损伤之间的不平衡 [
67 ]。氧化应激会破坏细胞信号传导，导致应激蛋白的形成，并产生高活性自由基，从而导致 DNA 和细胞膜损伤。
SARS-CoV-2 抑制旨在降低 ROS 水平的内在途径，从而增加发病率。免疫失调，即白细胞介素 (IL)-6 和肿瘤坏死因子α (TNF-α) [
68 ]的上调以及干扰素 (IFN) α 和 IFN β [
69 ] 的抑制已在伴随的细胞因子风暴中得到证实。严重的 COVID-19 感染并产生氧化应激 [
10 ]。氧化应激和线粒体功能障碍可能会进一步使细胞因子风暴持续存在，使组织损伤恶化，并增加重病和死亡的风险。
同样，低水平的 WCR 在细胞中产生 ROS，导致氧化损伤。事实上，氧化应激被认为是 WCR 暴露导致细胞损伤的主要机制之一。在目前 100 项研究低强度 WCR 氧化作用的同行评审研究中，其中 93 项证实 WCR 在生物系统中诱导氧化作用 [
17 ]。WCR 是一种具有高致病潜力的氧化剂，尤其是在持续接触时 [
70 ]。
氧化应激也是一种公认的引起内皮损伤的机制 [
71 ]。除了增加血凝块形成和恶化低氧血症的风险外，这还可能在重症 COVID-19 患者中表现出来 [
10 ]。在一小群 COVID-19 患者中观察到低水平的主要抗氧化剂谷胱甘肽，在最严重的病例中发现水平最低 [
72 ]。在这些患者中发现的低谷胱甘肽水平进一步支持氧化应激是这种疾病的一个组成部分 [
72 ]。事实上，谷胱甘肽是人体内基于巯基的抗氧化活性的主要来源，可能在 COVID-19 中发挥关键作用 [
73]]。谷胱甘肽缺乏被认为是 COVID-19 严重表现的最可能原因 [
72 ]。最常见的合并症是高血压 [
74 ]；肥胖 [
75 ]; 糖尿病 [
76 ]; 和慢性阻塞性肺病 [
74 ] 支持这样一种观点，即导致谷胱甘肽水平低的先前存在的条件可能会协同作用，为严重感染的呼吸和血管并发症创造“完美风暴”。另一篇论文引用了两例用静脉内谷胱甘肽成功治疗的 COVID-19 肺炎病例，也支持了这一假设 [
77 ]。
许多研究报告了暴露于 WCR 的人类的氧化应激。佩雷卡
等人。[
78 ] 发现从雷达设备（0.01 mW/cm 2 – 10 mW/cm 2；1.5 – 10.9 GHz）暴露于 WCR 的工人血液中的谷胱甘肽水平降低。Garaj-Vrhovac
等。[
79 ] 研究了暴露于来自海洋雷达（3 GHz、5.5 GHz 和 9.4 GHz）的非热脉冲微波后的生物效应，并报告了职业暴露组中谷胱甘肽水平降低和丙二醛（氧化应激标志物）增加 [
79]。居住在移动电话基站附近的个人的血浆显示，与未接触的对照组相比，谷胱甘肽、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶水平显着降低 [
80 ]。在一项关于人类通过手机接触 WCR 的研究中，据报道血液中过氧化脂质水平升高，而红细胞中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的酶活性降低，表明存在氧化应激 [
81 ]。
在一项针对暴露于 2450 MHz（无线路由器频率）的大鼠的研究中，氧化应激与导致红细胞溶解（溶血）有关 [
82 ]。在另一项研究中，大鼠暴露于 945 MHz（基站频率）0.367 mW/cm 2 7 小时/天，超过 8 天，表现出低谷胱甘肽水平和增加的丙二醛和超氧化物歧化酶活性，这是氧化应激的标志 [
83 ] . 在一项长期对照研究中，大鼠暴露于 0.0782 mW/cm 2 的900 MHz（移动电话频率），持续 2 小时/天，持续 10 个月，与对照组相比，丙二醛和总氧化状态显着增加 [
84]]。在另一项长期对照研究中，大鼠暴露于 1800 MHz 和 2100 MHz 两种手机频率，功率密度为 0.04 – 0.127 mW/cm 2持续 2 小时/天，持续 7 个月，氧化剂-抗氧化剂参数、DNA 发生显着变化链断裂和氧化性 DNA 损伤被发现 [
85 ]。
氧化应激与血栓形成之间存在相关性 [
86 ]。ROS可引起内皮功能障碍和细胞损伤。血管系统的内皮内衬含有 SARS-CoV-2 靶向的 ACE2 受体。由此产生的内皮炎会导致管腔变窄并导致流向下游结构的血流减少。动脉结构中的血栓会进一步阻碍血流，导致相关器官缺血和/或梗塞，包括肺栓塞和中风。导致微栓子的异常凝血是 COVID-19 早期公认的并发症 [
87 ]。在 184 名 ICU COVID-19 患者中，31% 出现血栓并发症 [
88]。心血管凝血事件是 COVID-19 死亡的常见原因 [
12 ]。在 COVID-19 患者中观察到肺栓塞、弥散性血管内凝血 (DIC)、肝、心和肾功能衰竭 [
89 ]。
COVID-19 中心血管危险因素最高的患者包括男性、老年人、糖尿病患者以及肥胖和高血压患者。然而，也有报道称，年轻的 COVID-19 患者中风发生率增加 [
90 ]。
氧化应激是由 WCR 暴露引起的，已知与心血管疾病有关。无处不在的环境暴露于 WCR 可能通过产生慢性氧化应激状态而导致心血管疾病 [
91 ]。这将导致对细胞成分的氧化损伤并改变信号转导途径。此外，脉冲调制的 WCR 可引起肝脏、肺、睾丸和心脏组织的氧化损伤，由脂质过氧化、一氧化氮水平升高和抗氧化防御机制抑制 [
92 ]介导。
总之，氧化应激是 COVID-19 病理生理学以及 WCR 暴露引起的细胞损伤的主要组成部分。
3.3. 免疫系统破坏和激活
当 SARS-CoV-2 首次感染人体时，它会攻击鼻腔、喉咙和上呼吸道内含有 ACE2 受体的细胞。一旦病毒通过其刺突蛋白之一（从病毒包膜突出并与 ACE2 受体结合的多个突起）进入宿主细胞，它就会将细胞转化为病毒自我复制实体。
针对 COVID-19 感染，已显示立即发生全身先天免疫反应和延迟适应性反应 [
93 ]。该病毒还可引起免疫反应失调，尤其是 T 淋巴细胞生成减少。[
94 ]。严重病例往往淋巴细胞计数较低，白细胞计数和中性粒细胞-淋巴细胞比率较高，单核细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的百分比较低 [
94 ]。严重的 COVID-19 病例显示 T 淋巴细胞受损最大。
相比之下，对实验室动物的低水平 WCR 研究也显示免疫功能受损 [
95 ]。结果包括免疫细胞的物理改变、免疫反应的退化、炎症和组织损伤。Baranski [
96 ] 将豚鼠和兔子暴露在平均功率密度为 3.5 mW/cm 2 的连续或脉冲调制的 3000 MHz 微波中，持续 3 小时/天，持续 3 个月，发现淋巴细胞计数出现非热变化，核结构异常，和骨髓中的成红细胞系列以及淋巴结和脾脏中的淋巴细胞中的有丝分裂。其他研究人员表明，暴露于 WCR 的动物的 T 淋巴细胞减少或免疫功能受到抑制。兔子暴露于 2.1 GHz 5mW/cm 23 小时/天、6 天/周、3 个月，显示出 T 淋巴细胞的抑制 [
97 ]。暴露于 2.45 GHz 和 9.7 GHz 频率 2 小时/天、每周 7 天、持续 21 个月的大鼠在辐照组 25 个月时表现出淋巴细胞水平显着降低和死亡率增加 [
98 ]。从用 2.45 GHz 每天 23 小时照射 6 个月的兔子身上采集的淋巴细胞显示出对有丝分裂原的免疫反应的显着抑制 [
99 ]。
2009 年，Johansson 进行了文献回顾，其中包括 2007 年生物倡议报告。他得出的结论是，电磁场 (EMF) 暴露，包括 WCR，会扰乱免疫系统并在显着低于当前国家和国际安全限制的暴露水平下引起过敏和炎症反应，并增加患全身性疾病的风险 [
100 ]。Szmigielski 在 2013 年进行的一项综述得出结论，弱射频/微波场，例如手机发出的场，会影响
体外和
体内的各种免疫功能[
101]]。尽管这些影响在历史上有些不一致，但大多数研究记录了射频暴露导致免疫细胞数量和活性的变化。一般来说，短期暴露于微弱的微波辐射可能会暂时刺激先天性或适应性免疫反应，但长时间的辐射会抑制这些相同的功能。
在 COVID-19 感染的急性期，血液检查显示 ESR、C 反应蛋白和其他炎症标志物升高 [
102 ]，这是先天免疫反应的典型特征。病毒的快速复制可导致上皮细胞和内皮细胞死亡，并导致血管渗漏和促炎细胞因子释放 [
103 ]。调节身体免疫反应的细胞因子、蛋白质、肽和蛋白多糖在轻度至中度疾病严重程度的患者中适度升高 [
104]]。在那些患有严重疾病的人中，可能会发生促炎细胞因子不受控制的释放——细胞因子风暴。细胞因子风暴源于 T 细胞活化失衡，IL-6、IL-17 和其他细胞因子的释放失调。程序性细胞死亡（细胞凋亡）、ARDS、DIC 和多器官系统衰竭都可能由细胞因子风暴引起并增加死亡风险。
相比之下，苏联研究人员在 1970 年代发现射频辐射会损害动物的免疫系统。Shandala [
105 ] 将大鼠暴露于 0.5 mW/cm 2微波 1 个月，每天 7 小时，发现免疫能力受损并诱发自身免疫性疾病。用 2.45 GHz 0.5 mW/cm 2每天照射7 小时持续 30 天的大鼠会产生自身免疫反应，而 0.1 – 0.5 mW/cm 2 会产生持续的病理免疫反应 [
106 ]。暴露于微波辐射，即使是低水平 (0.1 – 0.5 mW/cm 2 )，也会损害免疫功能，导致免疫系统基本细胞的物理改变和免疫反应的退化 [
107]]。萨博
等人。[
108 ] 检查了 61.2 GHz 暴露对表皮角质形成细胞的影响，发现 IL-1b（一种促炎细胞因子）增加。马卡尔
等人。[
109 ] 发现免疫抑制小鼠以 30 分钟/天的频率以 42.2 GHz 的频率照射 3 天，其 TNF-α（一种由巨噬细胞产生的细胞因子）水平升高。
简而言之，COVID-19 会导致免疫失调和细胞因子风暴。相比之下，在动物研究中观察到的低水平 WCR 暴露也会损害免疫系统，长期的日常暴露会产生免疫抑制或免疫失调，包括过度活化。
3.4. 细胞内钙增加
1992 年，Walleczek 首次提出 ELF 电磁场（<3000 Hz）可能影响膜介导的 Ca 2+信号并导致细胞内 Ca 2+增加[
110 ]。2000 年和 2002 年首次提出了通过极化和相干振荡电场或磁场对细胞膜中电压门控离子通道进行不规则门控的机制 [
40 ,
111 ]。Pall [
112 ] 在他对 WCR 诱导的生物效应与钙通道阻滞剂 (CCB) 结合使用的评论中指出，电压门控钙通道在 WCR 生物效应中起主要作用。细胞内Ca +2增加电压门控钙通道激活的结果，这可能是 WCR 对生物体作用的主要机制之一。
细胞内 Ca 2+对病毒进入、复制和释放至关重要。据报道，一些病毒可以操纵电压门控钙通道来增加细胞内 Ca 2+从而促进病毒进入和复制 [
113 ]。研究表明，病毒和电压门控钙通道之间的相互作用促进了病毒-宿主细胞融合步骤中的病毒进入 [
113 ]。因此，在病毒与其宿主细胞上的受体结合并通过内吞作用进入细胞后，病毒接管宿主细胞以制造其成分。某些病毒蛋白随后会操纵钙通道，从而增加细胞内 Ca 2+，从而促进病毒的进一步复制。
尽管尚未报告直接证据，但有间接证据表明细胞内 Ca 2+增加可能与 COVID-19 有关。在最近的一项研究中，与对照组相比，接受 CCB、氨氯地平或硝苯地平治疗的 COVID-19 老年住院患者更有可能存活并且不太可能需要插管或机械通气 [
114 ]。此外，CCB 强烈限制了培养的肺上皮细胞中的 SARS-CoV-2 进入和感染 [
115 ]。CCB 还可以阻止由 WCR 暴露以及其他电磁场暴露引起的细胞内 Ca 2+的增加[
112 ]。
细胞内 Ca 2+是一种普遍存在的第二信使，将细胞表面受体接收到的信号传递给参与众多生化过程的效应蛋白。细胞内 Ca 2+ 的增加是转录核因子 KB (NF-κB) [
116 ]上调的一个重要因素，它是促炎细胞因子产生以及凝血和血栓形成级联反应的重要调节剂。NF-κB 被假设是 COVID-19 严重临床表现的关键因素 [
117 ]。
简而言之，WCR 暴露因此可能通过增加细胞内 Ca 2+来增强病毒的传染性，Ca 2+也可能间接促成炎症过程和血栓形成。
3.5. 心脏效应
心律失常更常见于 COVID-19 重症患者 [
118 ]。COVID-19 患者心律失常的原因是多方面的，包括心脏和心外过程 [
119]]。SARS-CoV-19 直接感染心肌引起心肌炎、多种病因引起的心肌缺血以及继发于肺动脉或全身性高血压的心脏劳损可导致心律失常。由弥漫性肺炎、ARDS 或广泛肺栓塞引起的低氧血症代表心律失常的心外原因。电解质失衡、血管内液体失衡和药物治疗方案的副作用也会导致 COVID-19 患者出现心律失常。入住 ICU 的患者的心律失常发生率更高，在一项研究中增加了 16.5% [
120]。尽管文献中没有描述 EMF 与 COVID-19 患者心律失常之间的相关性，但许多 ICU 配备了无线患者监测设备和通信设备，会产生广泛的 EMF 污染 [
121 ]。
COVID-19 患者通常表现出心肌肌钙蛋白水平升高，表明心肌受损 [
122 ]。心脏损伤与心律失常和死亡率增加有关。心脏损伤被认为更常继发于肺栓塞和病毒性败血症，但心脏的直接感染，即心肌炎，可通过病毒与心脏周细胞上的 ACE2 受体直接结合，影响局部和区域心脏血流而发生。
60 ]。
免疫系统激活以及免疫系统的改变可能导致动脉粥样硬化斑块的不稳定和脆弱性，即增加血栓形成的风险，并导致 COVID-19 中急性冠状动脉事件和心血管疾病的发展。
关于 WCR 暴露生物效应，1969 年华盛顿特区美国海军天文台生物科学部的 Christopher Dodge 审查了 54 篇论文，并报告说射频辐射会对身体的所有主要系统产生不利影响，包括阻碍血液循环；改变血压和心率；影响心电图读数；并引起胸痛和心悸 [
123 ]。在 1970 年代，Glaser 审查了 2000 多篇关于射频辐射暴露生物效应的出版物，并得出结论，除了心肌梗塞之外，微波辐射还可以改变心电图、引起胸痛、高凝、血栓形成和高血压 [
27 ,
28]。还观察到癫痫、抽搐和自主神经系统反应的改变（交感神经应激反应增加）。
从那时起，许多其他研究人员得出结论，WCR 暴露会影响心血管系统。尽管对毫米波和后续事件的主要反应的性质知之甚少，但已提出受体结构和神经通路在连续毫米波诱发的心律失常发展中可能发挥的作用 [
47 ]。1997 年，一项综述报告称，一些研究人员发现，长期低水平暴露于 WCR（包括微波）会导致人类心血管变化，包括心律失常 [
124 ]。然而，文献中也显示了一些未经证实的发现以及一些相互矛盾的发现 [
125 ]。哈瓦斯
等人。[
126] 报道称，在一项受控的双盲研究中，人类受试者在暴露于 2.45 GHz 数字脉冲 (100 Hz) 微波辐射时会出现高反应性，导致心律失常或心动过速以及交感神经系统上调，这与压力反应。赛利
等人。[
127 ] 发现接触 Wi-Fi（2.45 GHz，10 Hz 脉冲）会影响心律、血压和儿茶酚胺对心血管系统的功效，表明 WCR 可以直接和/或间接作用于心血管系统。最近，班达拉和韦勒 [
91] 提供证据表明，居住在雷达装置（毫米波：5G 频率）附近的人患癌症和心脏病发作的风险更大。同样，职业暴露者患冠心病的风险更大。微波辐射会影响心脏，有些人如果有潜在的心脏异常，则更容易受到伤害 [
128 ]。最近的研究表明，毫米波可能直接作用于心脏窦房结的起搏器细胞以改变搏动频率，这可能是心律失常和其他心脏问题的基础 [
47 ]。
简而言之，COVID-19 和 WCR 暴露都会直接和/或间接地影响心脏和心血管系统。
去：
4。讨论
包括 CDC 在内的流行病学家在评估病原体的毒力并了解其传播和引起疾病的能力时会考虑多种因果因素。最重要的是，这些变量包括环境辅助因素和宿主的健康状况。此处总结的文献证据表明，WCR 暴露的几种不利健康影响与 COVID-19 的临床病程之间可能存在联系，因为 WCR 可能通过削弱宿主和加剧 COVID-19 疾病而使 COVID-19 大流行恶化。然而，这里讨论的观察结果都没有证明这种联系。具体来说，证据不能证实因果关系。显然，COVID-19 发生在几乎没有无线通信的地区。此外，在 COVID-19 中由 WCR 暴露引起的相对发病率尚不清楚。
我们认识到，许多因素影响了大流行的进程。在实施限制之前，旅行模式促进了病毒的传播，导致早期快速全球传播。人口密度、较高的平均人口年龄和社会经济因素肯定会影响早期病毒传播。空气污染，尤其是颗粒物 PM 2.5（2.5 个微粒），可能会增加 COVID-19 肺病患者的症状 [
129 ]。
我们假设 WCR 可能导致 COVID-19 的早期传播和严重性。一旦病原体在社区中建立起来，其毒力就会增加 [
130 ]。这个前提可以应用于 COVID-19 大流行。我们推测，最初在世界各地传播的疾病“热点”可能是由航空旅行播下的，在某些地区这与 5G 的实施有关。然而，一旦这种疾病在这些社区中形成，它就能够更容易地传播到邻近地区，那里的人群较少接触 WCR。正如预期的那样，第二波和第三波大流行在有和没有 WCR 的社区中广泛传播。
COVID-19 大流行为我们提供了进一步深入研究 WCR 暴露对人类健康的潜在不利影响的机会。作为大流行的“副作用”，2020 年人类暴露于环境 WCR 的情况显着增加。旨在减少 COVID-19 传播的居家措施无意中导致公众更多地接触 WCR，因为人们通过无线通信进行了更多的商业和学校相关活动。远程医疗创造了 WCR 暴露的另一个来源。即使是医院住院患者，尤其是 ICU 患者，由于新的监测设备使用了可能会加剧健康障碍的无线通信系统，因此 WCR 暴露量也有所增加。
因果关系的问题可以在未来的研究中进行调查。例如，可以在具有相似风险因素的 COVID-19 患者群体中进行临床研究，以测量 COVID-19 患者的 WCR 日剂量，并寻找与疾病严重程度和随时间进展的相关性。由于无线设备载波频率和调制可能不同，并且 WCR 的功率密度在给定位置不断波动，因此本研究将要求患者佩戴个人微波剂量计（监测徽章）。此外，可以对动物进行对照实验室研究，例如感染 SARS-CoV-2 的人源化小鼠，其中暴露于最低 WCR（对照组）以及中、高功率密度 WCR 的动物组可以比较疾病的严重程度和进展。
这篇论文的一个主要优势在于，证据依赖于全球许多科学家在过去几十年中报告的大量科学文献——非热水平下 WCR 暴露对人类、动物和细胞的不利生物影响的实验证据。生物倡议报告 [
42 ] 于 2020 年更新，总结了数百篇同行评审的科学论文，这些论文记录了 ≤1 mW/cm 2暴露引起的非热效应的证据。即便如此，一些关于 WCR 不利健康影响的实验室研究有时会使用超过 1mW/cm 2 的功率密度。在本文中，我们回顾的几乎所有研究都包括功率密度≤1 mW/cm 2 的实验数据。
对这篇论文的一个潜在批评是，非热暴露的不利生物效应尚未在科学中得到普遍接受。此外，许多国家在制定公共卫生政策时尚未考虑它们。几十年前，俄罗斯人和东欧人汇编了大量关于非热生物效应的数据，随后制定了比美国和加拿大更低的射频辐射暴露限值的指导方针，即低于观察到非热效应的水平。然而，联邦通信委员会（FCC，美国政府实体）和 ICNIRP 指南根据几十年前的过时数据对热限制进行操作，使公众能够暴露在更高的射频辐射功率密度下。关于5G，电信行业声称它是安全的，因为它符合 FCC 和 ICNIRP 的当前射频辐射暴露指南。这些指南是在 1996 年制定的 [
131 ]，是过时的，不是安全标准。因此，对于无线通信辐射暴露没有普遍接受的安全标准。最近国际机构，如欧洲环境医学科学院的 EMF 工作组，提出了低得多的指导方针，考虑到多源 WCR 暴露的非热生物效应 [
132 ]。
这篇论文的另一个弱点是，文献中报道的一些来自 WCR 暴露的生物效应不一致。重复的研究通常不是真正的重复。方法上的微小差异，包括未报告的细节，例如生物体的既往暴露史、不均匀的身体暴露和其他变量，都可能导致无意的不一致。此外，毫不奇怪，与独立研究人员进行的研究相比，行业赞助的研究往往显示出较少的不利生物效应，这表明存在行业偏见 [
133]]。一些非行业赞助的实验研究也没有显示出 WCR 暴露有害影响的证据。然而，值得注意的是，使用来自市售设备的真实 WCR 暴露的研究表明，在揭示不良反应方面具有高度的一致性 [
134 ]。
WCR 生物效应取决于波参数的特定值，包括频率、功率密度、极化、暴露持续时间、调制特性，以及暴露的累积历史和电磁场、电场和磁场的背景水平。在实验室研究中，观察到的生物效应还取决于遗传参数和生理参数，例如氧气浓度 [
135]。由于未能报告和/或控制所有这些参数，WCR 暴露的生物效应的再现性有时很困难。与电离辐射类似，WCR 暴露的生物效应可以细分为确定性的，即剂量依赖性效应和看似随机的随机效应。重要的是，WCR 生物效应还可能涉及特定参数的“响应窗口”，其中极低水平的场可能会产生不成比例的有害影响 [
136 ]。WCR 生物效应的这种非线性会导致双相反应，例如来自一个参数范围的免疫抑制和来自另一范围参数的免疫过度激活，导致可能出现不一致的变化。
在为本文收集报告和检查现有数据时，我们寻找结果提供证据来支持 WCR 暴露的生物效应与 COVID-19 之间的拟议联系。我们没有试图权衡证据。射频辐射暴露文献非常广泛，目前包含可追溯到几十年前的 30,000 多份研究报告。命名法、详细信息报告和关键字编目方面的不一致使得浏览这些庞大的文献变得困难。
本文的另一个缺点是我们无法获得 5G 暴露的实验数据。事实上，人们对真实世界 WCR 的暴露情况知之甚少，包括暴露于 WCR 基础设施和过多的 WCR 发射设备。与此相关，很难准确量化给定位置的平均功率密度，其变化很大，取决于时间、特定位置、时间平均间隔、频率和调制方案。对于特定的城市，它取决于天线密度，使用哪些网络协议，例如，2G、3G、4G、5G、Wi-Fi、WiMAX（微波接入全球互操作性）、DECT（数字增强型无绳电信） , 和 RADAR（无线电检测和测距）。还有来自无处不在的无线电波发射器的 WCR，包括天线、基站、智能电表、手机、路由器、卫星和其他当前使用的无线设备。所有这些信号叠加在一起以产生给定位置的总平均功率密度，该密度通常随时间大幅波动。目前还没有关于 5G 的不利健康影响或安全问题的实验研究报告，行业目前也没有任何计划，尽管这是非常需要的。
最后，WCR 固有的复杂性使得很难完全表征现实世界中可能与不利生物效应相关的无线信号。现实世界的数字通信信号，即使来自单个无线设备，也具有高度可变的信号：可变的功率密度、频率、调制、相位和其他参数每时每刻都在不断且不可预测地变化，这与数字无线通信中使用的短而快速的脉动有关[
137]。例如，在典型的电话通话中使用移动电话时，根据信号接收、共享频段的用户数量、无线基础设施内的位置、物体和金属表面的存在以及“说话”与“不说话”模式等。这种变化可能达到平均信号强度的 100%。载波射频在可用频带内的不同值之间不断变化。信息量（文本、语音、互联网、视频等）越大，通信信号就越复杂。因此，我们无法准确估计这些信号参数（包括 ELF 分量）的值或预测它们随时间的变化。因此，
137 ]。
本文指出需要进一步研究非热 WCR 暴露及其在 COVID-19 中的潜在作用。此外，我们在此讨论的一些 WCR 暴露生物效应——氧化应激、炎症和免疫系统破坏——在许多慢性疾病中都很常见，包括自身免疫性疾病和糖尿病。因此，我们假设 WCR 暴露也可能是许多慢性疾病的潜在促成因素。
当某个行动过程对人类健康造成危害时，即使尚未完全建立明确的因果关系，也应采取预防措施。因此，我们必须应用有关无线 5G的预防原则 [
138 ]。作者敦促政策制定者立即在全球范围内暂停无线 5G 基础设施，直到其安全得到保证。
在进一步实施无线 5G 之前，应解决几个未解决的安全问题。关于 60 GHz 的问题已经提出，这是一个计划广泛使用的关键 5G 频率，它是氧分子的共振频率 [
139 ]。60 GHz 的氧气吸收可能会导致不利的生物效应。此外，水在 GHz 光谱区域显示出广泛的吸收以及共振峰，例如，4G Wi-Fi 路由器中使用的 2.45 GHz 处的强吸收。这引发了有关生物圈暴露于 GHz 的安全问题，因为生物体主要由水组成，并且据报道，由于 GHz 吸收而导致水结构的变化会影响生物体 [
140]]。需要在动物和人体研究中调查全身长期暴露于 WCR 的生物效应，并且需要考虑长期暴露指南。独立科学家尤其应该进行协调一致的研究，以确定真实世界暴露于 WCR 频率和来自多种无线通信设备的数字调制的生物效应。测试还可以包括在现实生活中接触多种毒素（化学和生物）[
141 ]，因为多种毒素可能会产生协同效应。还需要进行环境影响评估。一旦了解了无线 5G 的长期生物学效应，我们就可以制定明确的公共暴露限值安全标准，并设计适当的安全部署策略。
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5. 结论
COVID-19 和 WCR 暴露之间的病理生物学存在大量重叠。此处提供的证据表明，根据实验数据，WCR 暴露也可能产生参与 COVID-19 临床进展的机制。因此，我们提出了无线设备接触 WCR 的不利生物效应与 COVID-19 之间的联系。
具体而言，此处提供的证据支持一个前提，即 WCR，尤其是涉及 4G 致密化的 5G，可能通过削弱宿主免疫力和增加 SARS-CoV-2 毒力（1）引起形态变化而加剧了 COVID-19 大流行在红细胞中，包括可能导致高凝状态的棘红细胞和罗勒形成；(2) 损害微循环，降低红细胞和血红蛋白水平，加剧缺氧；(3) 放大免疫功能障碍，包括免疫抑制、自身免疫和过度炎症；(4) 增加细胞氧化应激和自由基的产生，加剧血管损伤和器官损伤；(5)增加细胞内Ca 2+除了促进促炎途径外，对病毒进入、复制和释放至关重要；(6)心律失常和心脏疾病加重。
WCR 暴露是一种普遍但经常被忽视的环境压力源，可产生广泛的不利生物效应。几十年来，世界各地的独立研究科学家都强调了 WCR 造成的健康风险和累积损害 [
42 ,
45 ]。这里提供的证据与大量既定研究一致。医疗工作者和政策制定者应将 WCR 视为潜在的有毒环境压力源。应向所有患者和一般人群提供减少 WCR 暴露的方法。
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致谢
作者感谢 Magda Havas 和 Lyn Patrick 对本文早期版本的贡献。我们感谢苏珊克拉克对手稿的早期草稿进行有益的讨论和建议的编辑。
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利益冲突
作者声明他们在准备和出版这份手稿时没有利益冲突。不存在相互竞争的经济利益。
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